杨森红酒在糖尿病症状控制中的辅助作用机制

二肠道菌群与糖尿病的联系

糖尿病的病因和发病机制很复杂，传统学说认为与以下因素有关：一、遗传因素，二、精神因素，三、肥胖因素，四、长期摄食过多，五、感染，六、妊娠，七、基因因素。多基因累加和多种环境因子综合作用的结果是引起碳水化合物、脂肪、蛋白质、水及电解质代谢紊乱，从而导致高血糖、糖尿，临床上出现（1）多饮、多尿、多食和消瘦。严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。（2）疲乏无力，肥胖。多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降。

据报道，大约30%~50%的糖尿病患者患有一些肠道症状，如恶心，呕吐，腹泻和便秘[13-14]。代谢紊乱是糖尿病的典型特征，而光谱特征及模式识别技术可发现肠道菌群的变化对宿主的代谢有重要影响[15]。人体携带大量的细菌,总数约为,是人体细胞的10倍,大部分定植在人体的消化道,肠道中细菌与细菌、细菌与宿主间形成相互依赖、相互制约的微生态系统,这个微生态系统参与宿主的生长发育,促进宿主免疫系统的成熟,为宿主提供营养,是实现人体正常生理功能的重要组成部分［16］。肠道细菌对宿主代谢的影响,通过对无菌动物的研究得以证实。将无菌动物从屏障系统中移到普通环境中,或在无菌动物肠道内接种已知的细菌,而后用核磁共振波谱分析(NMR)、液相色谱法(LC-MS)检测动物的尿液,可以示踪这一过程中生物代谢的变化轨迹[17]。动物实验表明,无菌动物在接种正常菌群后可以增加葡萄糖的摄入,提高血中葡萄糖和胰岛素的水平[18]。肠道菌群刺激机体产生的细胞因子也影响胰岛素的敏感性和葡萄糖的代谢[19]。说明肠道菌群与糖尿病的发生、发展有一定的关系，糖尿病患者肠道菌群结构的改变与血糖存在一定的联系[20]。

近10年研究发现，肠道菌群与肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病的发生密切相关，年9月，由华医院等单位主导完成的“肠道微生物与Ⅱ型糖尿病的宏基因组关联分析”研究成果,在《自然》杂志在线发表。该研究为全面揭示Ⅱ型糖尿病与肠道微生物之间的关系奠定了重要的分子基础，体现出基于肠道菌群的关联分析，在糖尿病的临床评定和病人诊断中的应用价值和前景，明确了中国人群中的糖尿病患者与非糖尿病患者在肠道微生物组成上的差异。该研究是世界范围内第一个对肠道微生物进行宏基因组关联分析的成功典范。不仅从物种、功能及生态群落上详尽展示了肠道微生物与Ⅱ型糖尿病的关联特征，而且还令人信服地指出肠道微生物可以更好地被用来对Ⅱ型糖尿病等疾病进行风险评估及监控。

现代研究表明,肠道菌群是影响人体健康的重要因素。在人体的胃肠道中定植着一个十分复杂而又相对稳定的微生物区系，这个区系栖息的微生物种类繁杂，以肠道细菌多见，数量可达个左右，它们构成了人体胃肠道的生物学屏障[21]。肠道菌群与人体在长期的共同进化过程中,形成了相互依赖,相互作用的关系,人体的健康离不开肠道菌群的帮助。肠道正常菌群对宿主的作用主要有:在宿主肠道构成一道生物屏障,拮抗外袭致病菌的入侵、定居;合成维生素、叶酸等营养物质;产生消化酶参与机体对蛋白质、碳水化合物、脂肪等的消化、吸收及代谢;提高宿主的免疫力,尤其是肠黏膜免疫力;减少肠道对有害物质的吸收[22]。组成肠道菌群的细菌主要是一些专性厌氧菌,如类杆菌、梭状芽胞杆菌、乳酸杆菌、双歧杆菌等。肠道细菌能通过许多微妙作用影响人体健康状况。其中对多型拟杆菌的研究表明,它可影响哺乳动物过氧化物酶体增殖子激活受体(PPAR)的转录和表达。PPAR是一种核内受体,在脂肪组织中高表达,PPAR被认为与胰岛素抵抗的发生有关。肠道菌群在人出生后的数天内,就基本完成定植,但再定植(recolonization)事件贯穿着人的一生,菌群达到峰值的时间受多重因素的影响,如分娩方式、是否为母乳喂养、饮食结构、卫生条件、抗生素应用情况等[17]。微生态学研究发现，肠道菌群数量与糖尿病的发生发展有一定的关系。当血糖值偏高时（20mmol/L，小鼠），肠道内的益生菌（双歧杆菌、乳酸杆菌等）数量减少；药物治疗后，血糖值降低（14mmol/L，小鼠），益生菌数量增加，从而表现出肠道菌群的数量变化与血糖值变化呈负相关。大量文献表明，肠道菌群参与宿主体内糖代谢、脂代谢、氨基酸等多种营养物的代谢，对宿主健康状态的影响是显著的，因此肠道菌群与代谢疾病的发生发展是密切相关的。Backhed等人研究结果提示：相比无菌鼠，正常饲养的小鼠更容易发生胰岛素抵抗。因此，在研究糖尿病的病因、机制过程中,胃肠道微生物区系,即胃肠道菌群是不容忽视的一个环节。

糖尿病是一种由基因和环境共同影响的代谢性疾病。由于过去十几年中，糖尿病和肥胖的发病率不断增加，这使遗传在代谢性疾病的影响有所降低。另一方面，随着对肠道菌群的研究，发现肠道菌群与肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病有着紧密联系。首先，Gordon实验室的一系列研究表明肠道菌群在“门”水平上的差异是取决于体质量水平，临床研究也证实在肥胖患者的肠道中表现为低丰度的拟杆菌和高丰度的厚壁菌门［23-24］。继而在年，Zhao［25］研究发现，糖尿病模型动物肠道中乳酸菌数量明显下降。临床研究表明，相对于正常者2型糖尿病患者肠道中硬壁菌门/梭菌门显著降低。另外，β变形菌比例在糖尿病组显著升高，并与血糖浓度显著相关。早在年，LeＲoith等［26］发现有一种大肠埃希菌能产生胰岛素样物质，这种物质进入血液后与胰岛素的靶细胞结合封闭了胰岛素受体，使真正的胰岛素无法发挥作用，于是血糖不能被吸收和利用而导致糖尿病。有研究显示[27]，在II型糖尿病患者的肠道菌群中，革兰氏阴性菌的数量较多，厚壁菌门杆菌的数量显著减少。临床研究发现，糖尿病患者的肠道菌群出现肠杆菌科细菌等有害菌的数量增加，而双歧杆菌等有益菌的数量下降的现象[28]。另有动物试验也表明，糖尿病大鼠随着病情的发展，其体内乳杆菌总数显著降低，而大肠杆菌数却明显增加[29]。双歧杆菌直接或间接影响着人和动物的生理变化和免疫功能,它在机体内的有无或多寡是衡量健康状况的指标之一。乳酸杆菌可减少或消除体内毒素和致癌物质,保护胃肠粘膜,预防便秘,预防和治疗腹泻等[30]。有文章报道,利用双歧杆菌,乳酸杆菌或它们的制剂,可以使肠道内益生菌增加,对小鼠肠道菌群失调的恢复具有调整作用[31]。所以,糖尿病病人可以在使用降糖药物的同时,可以通过调整肠内菌群来巩固和提高疗效,增强免疫力,减少并发症。

杨森红酒对糖尿病的作用

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