正确认识肠道菌群

肝炎、脂肪肝等慢性肝病不断进展会出现肝硬化，进而导致消化道出血、腹膜炎、肝性脑病等严重并发症。这一系列病程的发生和发展，肠道菌群紊乱都难辞其咎。

　　对肝硬化患者和正常人的肠道细菌组成进行对比，结果发现肝硬化患者双歧杆菌等有益菌数量降低，而肠杆菌、肠球菌等有害病菌数量增多，并且病变越严重、肝功能越差，这种菌群的失调越明显。

肠道菌群，人体肠道的正常微生物，如双歧杆菌，乳酸杆菌等能合成多种人体生长发育必须的维生素，如B族维生素（维生素B1、B2、B6、B12），维生素K，烟酸、泛酸等，还能利用蛋白质残渣合成必需氨基酸，如天冬门氨酸、苯丙氨酸、缬氨酸和苏氨酸等，并参与糖类和蛋白质的代谢，同时还能促进铁、镁、锌等矿物元素的吸收。这些营养物质对人类的健康有着重要作用，一旦缺少会引起多种疾病。

　　肠道细菌移位是肝硬化及其并发症发生和发展的重要因素。所谓肠道细菌移位，指肠道细菌及其代谢产物从肠道转移至血液或其他组织器官。肝硬化患者发生肠道细菌移位的原因包括以下几点：

　　

肝硬化晚期出现的许多并发症明显地增加了肝硬化患者的病死率，自发性细菌感染和肝性脑病是肝硬化的常见并发症。自发性细菌感染包括自发性细菌性腹膜炎、尿路感染、肺炎等，致病菌主要为肠源性大肠埃希菌。肝性脑病表现为意识障碍、行为失常和昏迷。

氨中毒假说是目前公认的致病假说之一，研究发现氨、内毒素等有害物质由肠道菌群产生。肝性脑病患者大肠杆菌等革兰阴性菌增多，双歧杆菌等厌氧菌减少。增多的革兰阴性菌分泌大量的尿素酶，分解肠道中的尿素，使产氨增加;双歧杆菌等减少，乳酸产量减少导致肠腔pH值升高，使氨排出减少，从而诱发或加重肝性脑病。

　　肠道菌群与肝硬化的进展及其并发症的形成都有密切的关系，只有充分认识这些关系，才能更深刻地了解肝硬化的发病机制，采取有效的治疗方案，为肝硬化患者带来新的希望。

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