实锤了肠道菌群确实参与了新冠病毒的传染

昨日，美国托莱多大学（UT）的高血压与精准医学中心主任BinaJoe及其团队在Hypertention（IF:7.）上发文，声称肠道菌群可以调节结肠血管紧张素转化酶2（Ace2）的表达水平。

注：GF指无菌大鼠；GFC指与正常大鼠同笼饲养的无菌大鼠（可以理解成获得菌群大鼠）

关于Ace2

注：上面的蓝色和灰白色部分，是Ace2的两个结构PD（肽酶结构域，peptidasedomains）和CLD（Collectrin样域，Collectrin-likedomain），但Ace2很难在体外稳定获得，常常是与肠道内的一个氨基酸转运蛋白B0AT1打包一同出现。Referenceto"StructuralbasisfortherecognitionofSARS-CoV-2byfull-lengthhumanACE2".

Ace2是于年发现的第一个人类血管紧张素转换酶(Ace)同源物，是一种锌金属蛋白酶，属于1型跨膜蛋白，结构包括一个信号肽、一个跨膜结构域和一个含有HEXXH锌结合结构域的金属蛋白酶活性位点,可降解AngI生成九肽Ang1-9，降解AngII生成七肽Ang1-7。其编码基因位于X染色体，Ace2最初被认为只在心脏、肾脏和睾丸中表达，后面发现在肺、大脑和消化道中也广泛表达。在肺组织中主要分布于Ⅱ型肺泡细胞（AT2cells），也少量分布于I型肺泡细胞(AT1cells)、气道上皮细胞、成纤维细胞、内皮细胞和巨噬细胞。

新型冠状病毒（SARS-CoV-2）的表面有一圈钉子一样的突起，在电子显微镜下看起来很像日冕（solacorona）或皇冠，而这个钉子样的突起又叫棘突，棘突的S蛋白与细胞表面的Ace2受体结合，从而入侵细胞。从理论上讲，没有受体，SARS-CoV-2就无法入侵，因此Ace2起着帮助SARS-CoV-2得以在细胞内复制的“导火线”作用。

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