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肠漏发展的周期过敏营养不良和细菌性透
任何疾病或症状都不是一天造成的，长期的生活饮食习惯、环境、情绪、压力等，使现代人的肠道越来越脆弱。肠漏可以说是现在最常见的功能失衡，也是最容易被大家忽视的，下面就是肠漏发展的周期：
周期一：过敏
研究表明，由特应性食物过敏触发的患有湿疹，荨麻疹或哮喘的儿童和成人的基线渗透率测量值往往高于对照组的正常水平。当暴露于过敏性食物后，肠道的渗透性急剧增加。这种增加的大部分可以通过色甘酸钠预处理来避免，表明从特应性介质如组胺和5-羟色胺的肥大细胞释放导致渗透性增加。渗透性的增加在食物过敏的发病机制中很重要，同时也是食物过敏的结果。在巴黎的St.VincentdePaul医院，渗透性测试已经被有效用于改善和治疗婴儿过敏，首先确定母亲在哺乳期的饮食，和低过敏性的婴儿配方奶，然后避免致敏源以缓解宝宝的过敏症状。
周期二：营养不良
桥粒的破坏增加了大分子的吸收。如果上皮细胞本身受损，跨细胞吸收减少可能伴随细胞旁吸收的增加。因为营养物质通常被跨细胞途径吸收，可能发生营养不良，加重结构和功能障碍。在正常条件下，肠上皮具有最快速率的有丝分裂，老细胞脱落，每3-6天会产生一个新的上皮细胞层。如果上皮细胞损伤，必须通过加快细胞更新的代谢需求。当不满足时，高渗透性加剧。
周期三：细菌性透析
菌群失调是由于宿主代谢或免疫应答诱导的功能障碍。对正常肠道菌群的免疫致敏是一种重要的生态失调，涉及克罗恩病和强制性脊柱炎的发病机制。
阿司匹林和吲哚美辛通过抑制保护性前列腺素的合成，增加细胞的通透性。通过用前列腺素E类似物，异丙基甾醇预处理部分地防止了高渗透性。慢性暴露于NSAIDs（非甾体抗炎药）产生与炎症相关的慢性状态的高渗透性，不能被异丙托溴菊酯逆转，但通过施用抗生素甲硝唑而预防和逆转。甲硝唑在预防NSAID（非甾体抗炎药）诱导的高渗透性中有可能产生了细菌毒素，维持这种恶性循环中的重要性。细菌内毒素通过注射给药，增加了健康人的肠道通透性。慢性关节炎可以通过注射肠道厌氧菌分离的细胞壁片段诱导大鼠。接受NSAIDs的类风湿性关节炎患者具有对产气荚膜梭菌和其α毒素的抗体水平，显然是对NSAID治疗的次要反应。炎性疾病患者的抗生素反应性可能是NSAID诱导的细菌致敏的继发效应，其然后加剧了肠漏综合征。通过使用抗生素，合成和天然药物，益生菌和饮食改变肠道菌群是可以打破肠道综合征恶性循环的。
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