您的当前位置：肠菌群失调 > 预防治疗 > 成为吃不胖体质，我们还缺了什么
成为吃不胖体质，我们还缺了什么
“吃不胖”几乎是我们所有女生的梦想，谁?能?知道能吃饱有能减肥的方法，?我们女生能把他当大恩人来对待。今天，小博跟大家分享一项最新研究，?原来肥胖问题，?一部分原因竟在于遗传。?
长期以来，肥胖研究界占统治地位的理论是“热量学说”，认为现代社会的人摄入的热量太多、消耗的太少，能量不平衡，多余的热量成为脂肪存储起来，就导致体重不断增加，严重的就成为肥胖症。按照这个理论，减肥的主要办法是减少热量的摄入、增加运动量。然而近年来，新的研究表明，“喝水都不胖”，那可能是因为这些人缺少一个基因！来自台湾国家卫生研究院和国立清华大学的研究人员在《自然微生物学》杂志上发表研究，他们发现dusp6基因的缺失能够调节肠道微生物，对抗食源性肥胖。
肠道微生物一直是肥胖研究领域的热门，年，美国华盛顿大学的戈登教授领导的研究组在美国科学院院刊上发表一篇研究论文，指出肠道菌群可以调节动物的脂肪存储，这是肠道菌群与肥胖研究的开山之作。这一次，研究人员也做了假设，dusp6缺失增强对食源性肥胖的抵抗也是通过肠道微生物来实现的。为了验证这个观点，他们用小鼠做了一系列研究。实验开始前，他们先对一部分小鼠进行了dusp6基因的敲除（D6KO小鼠），剩下的小鼠留作野生型对照组。
经过细致的RNA测序分析和对比，研究人员最终总结出，高脂饮食喂养前，两种小鼠菌种数量的差异为17种，高脂饮食喂养后则为15种。研究人员认为这些结果不仅证明了dusp6缺失会改变肠道菌群的组成，同时前后菌种数量和比例的差异还说明肠道微生物对高脂饮食的应答发生了改变。但是为什么会表现出这样的差异性？这一问题还尚未得到答案，需要研究人员“继续努力”。
最后，研究人员对D6KO小鼠的肠道微生物转录组进行了分析，发现它对高脂饮食有特异性应答，可以逆转相关基因的表达，增强肠道的屏障功能；同时，增强淋巴细胞的调节以及T细胞的分化和激活，让肠粘膜免疫系统更好地发挥功能，保护了肠道菌群的多样性和平衡。
恭喜我们离“吃死不胖”的目标又进了一大步！
这个“进阶性”的研究显然还不是终点。研究人员认为，在这次的发现中，dusp6缺失能够抵抗高脂饮食对肠道菌群中厚壁菌/拟杆菌比例的改变”这一环非常重要，它可能会帮助我们找到治疗肥胖的新目标。“毫无疑问，我们在通过微生物治疗肥胖和代谢性疾病方面又迈出了坚实的一步。”
小博说
我们还是老实运动吧
herewegooooo啊...
北京去哪里医院治疗白癜风比较好北京治疗白癜风病哪家好