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医学科学肠道细菌或可有助于2型糖尿病
据发表于GenomeMedicine的一项新的研究显示，在同卵双胞胎上人类肠道细菌的类型和活性变化或可用于2型糖尿病的早期诊断。肠道菌群，人体肠道的正常微生物，如双歧杆菌，乳酸杆菌等能合成多种人体生长发育必须的维生素，如B族维生素（维生素B1、B2、B6、B12），维生素K，烟酸、泛酸等，还能利用蛋白质残渣合成必需氨基酸，如天冬门氨酸、苯丙氨酸、缬氨酸和苏氨酸等，并参与糖类和蛋白质的代谢，同时还能促进铁、镁、锌等矿物元素的吸收。这些营养物质对人类的健康有着重要作用，一旦缺少会引起多种疾病。人体肠道内寄生着10万亿个细菌，它们能影响体重和消化能力、抵御感染和自体免疫疾病的患病风险，还能控制人体对癌症治疗药物的反应。中文学名肠道菌群生理功能吸收水分，粪便较软有助维他命的合成分布情况结肠内就有个以上的菌种细菌分类根据可培养细菌的数量分类在肠道菌群中，可以培养到的细菌有余种，依据其数量多少可以分为主要(优势)菌群(predominantmieroflora)和次要菌群(sub—dominantmicroflora)。①主要(优势)菌群：指肠道菌群中数量大或种群密集度大的细菌，一般在10～10cfu/g以上，包括类杆菌属、优杆菌属、双歧杆菌属、瘤胃球菌属和梭菌属等专性厌氧菌，通常属于原籍菌群。优势菌群是对宿主发挥生理功能的菌群，在很大程度上影响着整个菌群的功能，决定着菌群对宿主的生理病理意义。②次要菌群：数量在10～10cfu/g以下，主要为需氧菌或兼性厌氧菌，如大肠杆菌和链球菌等，流动性大，有潜在致病性，大部分属于外籍菌群或过路菌群。乳杆菌在数量上归为次要菌群，在回肠中含量较高，但是其具有较为重要的功能，因此在功能上归属于优势菌群。优势菌群与微生境的特征密切相关，以厌氧菌为主的优势菌群，一般生存在清除速率较低、营养丰富的微生境，如结肠，所以菌群密集度和多样性高；而兼性或需氧菌群一般生活在清除速率高的微生境，如小肠近端，其菌群密集度和菌群多样性较低，由于菌群密集度低，很难称得上是“优势菌群”；在酸性微生境中，耐酸、产酸的细菌成为优势菌群。微生境的改变，可使菌群中的优势菌群发生替换，如便秘时大便优势菌群主要是革兰阴性厌氧菌，慢性腹泻时常见革兰阳性杆菌为优势菌群，而在严重急性腹泻时大便中的优势菌群为致病性细菌或某些兼性/需氧细菌。在肠道中，尽管专性厌氧菌是主要菌群，占据优势，但这些菌群又依赖于需氧菌或兼性厌氧菌等次要菌群的存在，因为后者在增殖过程中消耗氧气，保证前者的生长条件。一个生理性组合的肠道菌群是有益的，而病理性组合的肠道菌群是有害的。人体肠道内的微生物中，超过99%都是细菌，存活着数量大约有兆个，有～0个不同的种类。这些数目庞大的细菌大致可以分为三个大类：有益菌、有害菌和中性菌。有益菌，也称之为益生菌，主要是各种双歧杆菌、乳酸杆菌等，是人体健康不可缺少的要素，可以合成各种维生素，参与食物的消化，促进肠道蠕动，抑制致病菌群的生长，分解有害、有毒物质等。有害菌，数量一旦失控大量生长，就会引发多种疾病，产生致癌物等有害物质，或者影响免疫系统的功能。中性菌，即具有双重作用的细菌，如大肠杆菌、肠球菌等，在正常情况下对健康有益，一旦增殖失控，或从肠道转移到身体其他部位，就可能引发许多问题。人体的健康与肠道内的益生菌群结构息息相关。肠道菌群在长期的进化过程中，通过个体的适应和自然选择，菌群中不同种类之间，菌群与宿主之间，菌群、宿主与环境之间，始终处于动态平衡状态中，形成一个互相依存，相互制约的系统，因此，人体在正常情况下，菌群结构相对稳定，对宿主表现为不致病。有研究指出，体魄强健的人肠道内有益菌的比例达到70%，普通人则是25%，便秘人群减少到15%，而癌症病人肠道内的益生菌的比例只有10%。生理功能有益菌菌群的生理功能：如果肠内有益菌菌群占优，肠内黏膜呈现粉红色，表示肠内环境相当良好。1、吸收水分，粪便较软，较易排泄在胃部分解消化的食物，经由小肠吸收营养后，成为粘稠状物体送至大肠。然后再经过18小时将水分及矿物质吸收，就变成容易排泄的粪便。肠道内环境良好时，粪便的软硬适中，排便会较为顺利。2、缓和的蠕动，能顺利将粪便排出藉由肠的蠕动，将粪便缓慢的推送至肛门。如果蠕动过快或太慢，都将影响粪便的构成，导致便秘或者腹泻。而如果肠内干净，则蠕动的速度就相当的有规律，粪便可顺利排出。3、有助维他命的合成比菲德氏菌等好菌能维护肌肤的健康，并具有合成有助热量产生的维他命B1、B2及B6等，以及与止血、骨骼形成有关的维他命K等之功用。健康的肠道，好菌会不断繁殖，维他命的合成也可顺利进行。4、迅速排出有害物质健康的肠道并非完全没有坏菌的存在，有害物质多少会产生。当然还包括，吃进体内的食品化学添加物或是无法成为营养成分的物质。只要肠内环境良好，这些物质在开始危害身体前就被排出体外。5、避免病原菌的侵害比菲德氏菌等好菌可以刺激并提高身体的免疫机能，而且易引起食物中毒等病原菌因具怕酸特质，所以像是含有好菌的乳酸饮料或健康食品等，都可抑制病原菌在肠内繁殖。肠道有益菌菌群除了以上功能之外，对人体还有营养作用，如糖尿病、高血压、高血脂等。B族维生素和非必需氨基酸对人类的毛发具有重要的作用，当缺少这些营养元素，会导致头发脱落或毛发发黄、发叉，容易折断等现象。有害菌菌群的生理功能：如果有害菌菌群“胜利”了，肠内黏膜粗糙，血液不流通而呈暗红色。1、排泄不顺畅，肠内囤积粪便为帮助排便，粪便的软硬程度要适中，但不健康的肠则因膳食纤维的不足，导致粪便囤积大肠，无法顺利排泄；又或者是因坏菌的繁殖引起细菌感染，而产生腹泻的发生。2、蠕动过快或太慢肠不健康，可能会影响肠的蠕动速度过快或太慢，妨碍粪便顺利排出。粪便更会因此变太硬或太稀，最终导致便秘，肠道中过路菌群更因此加速繁殖，如此恶性循环下去。3、产生有害物质不健康的肠道是坏菌繁殖的绝佳场所，大量的坏菌会导致阿摩尼亚，硫化水素及粪臭素等有害物质的产生。这些物质不但是恶臭屁的来源，更会加速肠壁的老化，产生导致癌症的物质，成为大肠癌的发病根源。4、再次地吸收对身体有害的物质有害物质不会乖乖地待在肠内，它会随着肠的吸收而跟着血液循环全身，引起疲倦、肌肤干燥、头痛、呕吐等身体不适，会发生恶臭的物质更会经由血液，透过嘴巴或身体而散发出来。5、病原体容易侵入不健康的肠内，乳酸菌等好菌的量会变少，肠内呈碱性。另外，因坏菌所产生的有害物质使肠壁所具有的免疫功能下降，导致肠内杀菌作用变弱，细菌或病原菌更容易侵入。生态平衡人类与微生物之间的动态平衡称为微生态平衡，影响其微生态平衡的因素有外环境因素，也有宿主因素。外环境主要是通过改变宿主的生理功能产生的，如有益菌菌群，通过产生细菌素，抗生素和其代谢产物，以及争夺营养，空间争夺以阻止过路菌群入侵，保持自身的稳定性。生态平衡时，可以保持宿主的正常生理功能，如营养、免疫、消化等。生态失调可因慢性病，癌症，手术，辐射感染，抗生素不合理应用等引起。对肠内微生态失衡者，可以多进食含膳食纤维的碱性食物，也可以补充微生态制剂如生态活菌素、双歧杆菌或者水苏糖等，更好的调节肠内微生态的健康。分布情况健康人的胃肠道内寄居着种类繁多的微生物，这些微生物称为肠道菌群。在人类胃肠道内的细菌可构成一个巨大而复杂的生态系统，一个人结肠内就有个以上的菌种。从口腔进入胃的细菌绝大多数被胃酸杀灭，剩下的主要是革兰氏阳性需氧菌。胃内细菌浓度CFU/ML（CFU即colonyformingunit菌落形成单位）。小肠菌群的构成介于胃和结肠之间。近端小肠的菌丛与胃内相近，但常能分离出大肠杆菌和厌氧菌。在远段回肠，厌氧之间。近端小肠的菌丛与胃内相近，但常能分离出大肠杆菌和厌氧菌。远段回肠，厌氧菌的数量开始超过需氧菌，其中大肠杆菌恒定存在，厌氧菌如类杆菌属、双歧杆菌属、梭状芽胞杆菌属，都有相当数量。在回盲瓣的远侧，细菌浓度急剧上升，结肠细菌浓度高达10.11～10.12CFU/ml，细菌总量几乎占粪便干重的1/3。其中厌氧菌达需氧菌的10.3～10.4倍。主要菌种为粪杆菌属、双岐杆菌属和真杆菌属。已有研究证实肠道菌群的失衡与某些疾病有关，包括2型糖尿病。然而，既往研究仅对比了健康人和2型糖尿病患者。但是2型糖尿病在确诊以前其肠道菌群已经发生了改变。CurtisHuttenhower及其同事希望确认这种早期变化是否会发生。他们着手去确定2型糖尿病生物标志物、肠道菌群的变化与宿主遗传之间的联系。体内胰岛素的分泌。但到后期仍有一些病人需要使用胰岛素治疗。别称非胰岛素依赖型糖尿病英文名称Type2diabetes英文别名Non-insulin-dependentdiabetesmellitus就诊科室内科,内分泌科多发群体≥45岁的中老年人群,家族史,肥胖常见发病部位全身常见病因生活方式,遗传因素常见症状多饮,多食,多尿,不明原因的体重下降传染性无病因1.遗传因素与1型糖尿病一样，2型糖尿病有较为明显的家族史。其中某些致病的基因已被确定，有些尚处于研究阶段。2.环境因素流行病学研究表明，肥胖、高热量饮食、体力活动不足及增龄是2型糖尿病最主要的环境因素，高血压、血脂异常等因素也会增加患病风险。3.年龄因素大多数2型糖尿病于30岁以后发病。在半数新诊断的2型糖尿病患者中，发病时年龄为55岁以上。4.种族因素与白种人及亚洲人比较，2型糖尿病更容易在土著美洲人、非洲--美洲人及西班牙人群中发生。5.生活方式摄入高热量及结构不合理（高脂肪、高蛋白、低碳水化合物）膳食会导致肥胖，随着体重的增加及缺乏体育运动，胰岛素抵抗会进行性加重，进而导致胰岛素分泌缺陷和2型糖尿病的发生。导致2型糖尿病的主要诱因包括肥胖、体力活动过少和应激。应激包括紧张、劳累、精神刺激、外伤、手术、分娩、其他重大疾病，以及使用升高血糖的激素等等。由于上述诱因，患者的胰岛素分泌能力及身体对胰岛素的敏感性逐渐降低，血糖升高，导致糖尿病。到目前为止，我们还无法控制人体的遗传因素。但是，我们能对环境因素进行干预，从而降低2型糖尿病的患病率。临床表现2型糖尿病中一部分病人以胰岛素抵抗为主，病人多肥胖，因胰岛素抵抗，胰岛素敏感性下降，血中胰岛素增高以补偿其胰岛素抵抗，但相对病人的高血糖而言，胰岛素分泌仍相对不足。此类病人早期症状不明显，仅有轻度乏力、口渴,常在明确诊断之前就可发生大血管和微血管并发症。饮食治疗和口服降糖药多可有效。另一部分病人以胰岛素分泌缺陷为主，临床上需要补充外源性胰岛素。检查2型糖尿病是胰岛素不能有效发挥作用(与受体结合含量少)所致，因此不仅要检查空腹血糖，而且要观察餐后2小时血糖，特别应做胰岛功能检查。具体数值如下：正常人空腹血糖：3.9～6.1毫摩尔/升，餐后2小时血糖在7.8毫摩尔/升以下。如空腹血糖≥7.0毫摩尔/升，餐后2小时血糖≥11.1毫摩尔/升，就可诊断糖尿病。如空腹血糖在6.1～7.0毫摩尔/升，餐后2小时血糖在7.8～11.1毫摩尔/升之间为糖调节受损，是早期糖尿病的表现。而尿糖检查仅供参考，不能诊断糖尿病及用药的依据。胰岛功能检查：验者口服75克葡萄糖水毫升后观察血糖、胰岛素、C肽变化。以往的诊断年7月美国糖尿病协会提出了糖尿病诊断和分类标准。1.有糖尿病症状，并且随机血糖≥11.1mmol/L。随机血糖是指就任意时间的血糖值，典型的糖尿病症状包括多尿、烦渴和无其他诱因的体重下降。2.空腹血糖≥7.0mmol/L，空腹状态定义为至少8小时内无热量摄入。3.OGTT时2小时血糖≥11.1mmol/L。OGTT仍然按WHO的要求进行。没有糖尿病的症状而符合上述标准之一的患者，在次日复诊仍符合三条标准之一者即诊断为糖尿病。在新的分类标准中，糖尿病和葡萄糖耐量受损(IGT)及空腹葡萄糖受损(IFG)共属高血糖状态，与之相应的为葡萄糖调节正常的正常血糖状态。IGT的诊断标准为：OGTT时2小时血糖≥7.8毫摩尔/升，但11.1毫摩尔/升，IFG为空腹血糖≥6.1毫摩尔/升但〈7.0毫摩尔/升。年ADA糖尿病诊断标准：1.糖化血红蛋白HbA1c≥6.5%。2.空腹血糖FPG≥7.0mmol/l。空腹定义为至少8小时内无热量摄入。3.口服糖耐量试验时2小时血糖≥11.1mmol/l。4.在伴有典型的高血糖或高血糖危象症状的患者，随机血糖≥11.1mmol/l。在无明确高血糖时，应通过重复检测来证实标准1～3。跟过去相比有两个方面的进步：增加糖化血红蛋白指标；弱化了症状指标，更多人纳入糖尿病范畴，得到早期诊治。研究共纳入了20名参加了韩国双胞胎健康研究项目的健康的同卵双胞胎，年龄为30-48岁。因为同卵或单精合子双胞胎享有相同的基因，所以研究他们可以不考虑遗传性状对探究肠道菌群与疾病关联的影响。收集有关数据，如年龄、身高、体重、BMI、空腹血糖（FBS）以及饮食和生活方式方面的细节。研究人员还采集了36个粪便样本，以研究微生物群落结构。在研究开始及研究12-44月后16名研究对象每人各提供一个样本。两对双胞胎（4名研究对象）仅在实验开始时提供了样本。采用抽样法以观察个体样本的改变以及随时间的变化。所有研究对象在实验开始前并未患有2型糖尿病，但是疾病标志物的类型和水平差异很大，从健康到接近临床。这意味着，研究人员可以在研究对象2型糖尿病发病前对比其不同阶段肠道菌群的功能和构成。结果发现，研究对象的肠道菌群的组成和功能都发生了变化。其变化包括Akkermansiamuciniphila的数量减少，且与BMI呈负相关。此外，还存在与BMI、FBS以及血清三酸甘油酯相关的功能变化，表明由于免疫激活或炎症引起了机体的氧化应激。慢性2型糖尿病及炎症性肠疾病患者中也出现了相似的变化。此外，研究中发现了一个意料之外的结果：虽然双胞胎肠道中存在相同种类的菌群，但是该菌株的种类是不同的。Huttenhower说道：“这表明双胞胎在婴儿期最初是由相同的细菌定植，可能由于共享的环境或遗传因素，然后这些微生物在肠道中存留足够长的时间以通过短期进化而开始歧化。如果确实如此，这便可在更大的双胞胎队列中直接研究，且它将有助于我们了解微生物群在糖尿病之外的疾病状况下的发展情况。”研究人员希望该方法及发现将有助于追踪机体在2型糖尿病发病之前以及2型糖尿病病变变得明显之后的变化。他们还推测，微生物或免疫反应在2型糖尿病偶的发病过程中起到了一定的促进作用，虽然这不是目前研究的一部分。希望本研究所使用的方法在未来的调查研究中是有用的。
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