日内瓦大学科研团队发现,提高咋吃都不胖的

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第75期《肠道君周刊》

CellMetabolism：功能性肠道微生物群重构有助于热量限制诱导的代谢改善

来自日内瓦大学研究人员发表了一项有趣的研究：短期的热量限制会改变肠道微生物的组成，继而影响人体的新陈代谢。研究人员首先限制小鼠40％的热量摄入达30天之久。然后利用16SrDNAV3-V4区高通量对前后小鼠粪便进行菌群测序发现：小鼠肠道菌群的组成发生了微妙的变化。乳酸杆菌和丹毒丝菌明显上升，而厚壁菌则明显下降了。然后研究人员从小鼠的盲肠中分离出肠道菌群，将其移植到其他无菌小鼠体内时，无菌小鼠的米色脂肪出乎意料地增多了。惊讶发现，节食30天的任务就这样被肠道菌群轻而易举地完成了。在此，给大家科普一下什么是米色脂肪，它的形状如豌豆大小，散落在成人脊柱以及锁骨附近的皮肤下，它与脂肪燃烧和体重下降密切相关，也就是说，米色脂肪增多意味着怎么吃都不会胖，看到这里那些胖友们是不是在想这样的菌群给我来一打，让我瘦成一道闪电！嘿，科研人员最不缺的就是设想。研究人员进而深入研究了其作用机理。他们发现：在肠道菌群的作用下，小鼠体内会产生较低水平的有毒分子脂多糖。而当脂多糖水平恢复时，低热量饮食的效益也势必将不复存在！那么，脂多糖究竟是如何起作用的呢？这还要从人体的免疫系统说起。人体免疫系统不仅可以对抗感染，在调节新陈代谢方面也是“个中老手”。而脂多糖可以通过激活Toll样受体4（TLR4）来触发免疫应答。敲除这种受体，低热量饮食的效益便会徐徐展现。研究人员开始测试两种化合物：一种可以直接减少肠道菌群产生的毒性脂多糖，另一种则可以阻断TLR4接收脂多糖信号的受体。结果发现：二者的作用与节食旗鼓相当。研究者还发现，除了产生更多米色脂肪和减肥之外，小鼠对于胰岛素的反应变得更加敏捷，肝脏处理糖和脂肪的方式也更为有效，对于低温的耐受力也变得更强。原文：FunctionalGutMicrobiotaRemodelingContributestotheCaloricRestriction-InducedMetabolicImprovements.Cell：肠道微生物群介导生酮饮食的抗癫痫作用来自加里福利亚大学的研究团队为了验证微生物群是否在生酮饮食（KD）介导的癫痫发作保护中发挥作用，用6-Hz诱导SPF级小鼠构建了难治性癫痫发作模型。给小鼠喂食KD（脂肪：蛋白质=6:1），以及喂食CD（维生素和矿物质匹配的对照饮食）。研究发现，与CD组相比，喂食KD的小鼠在6-Hz刺激下癫痫发作阈值升高，血糖降低，血清b-羟基丁酸盐(BHB)升高。除了提高癫痫发作阈值外，KD还通过饮食后改变肠道微生物群组成。从4天到14天，KD使Akkermansiamuciniphila的相对丰度从2.8%±0.4%增加到36.3%±2.8%（平均值±SEM），在KD喂养的小鼠中，Parabacteroides（副拟杆菌），Sutterella（萨特氏菌）和Erysipelotrichaceae（丹毒丝菌）也显著增加，而在CD喂养的小鼠中，Allobaculum（别样棒菌），Bifidobacterium（双歧杆菌）和Desulfovibrio（脱硫弧菌）增加。这些结果表明，肠道微生物群的组成在KD的作用下发生了迅速而显著的改变。为确定肠道微生物群是否对KD的抗癫痫作用是必要的，研究人员用无菌小鼠和用抗生素处理的6-Hz癫痫小鼠进行KD喂养。KD以上的保护作用在GF小鼠和经过Abx处理的小鼠中被消除，表明肠道微生物群是KD介导的癫痫发作保护增加所必需的。为确定与KD相关的肠道微生物是否也对喂食CD的小鼠具有抗癫痫作用，用抗生素处理后的小鼠分别移植小鼠的CD和KD菌群。与移植了相同CD微生物群并喂食CD的小鼠相比，移植了CD微生物群并喂食KD显示的小鼠增加了癫痫发作阈值。同时，与移植CD微生物群的对照相比，KD微生物群的移植提高了喂食CD的小鼠的癫痫发作阈值，表明即使在喂食CD的小鼠中，KD微生物群也对癫痫发作有保护作用。为确定不同的癫痫发作类型和病因，研究人员测试了Kcna1-/-小鼠颞叶癫痫和癫痫猝死(SUDEP)模型中微生物群在调节全身强直阵挛性癫痫发作中的作用。与6-Hz癫痫发作模型的发现一致，KD显著增加Kcna1-/-小鼠中的A.muciniphila和Parabacteroides。与CD喂养的Kcna1-/-对照组相比，KD喂养的Kcna1-/-小鼠癫痫发作发生率和持续时间均有所下降。在喂食CD的SPF级小鼠、喂食KD的SPF级小鼠、喂食KD的Abx处理的SPF小鼠和喂食KD的A.muciniphila和Parabacteroides富集的小鼠的结肠腔内容物和血清进行代谢组学分析发现，与癫痫易感组相比，观察到癫痫保护组结肠内容物和血清中生酮γ-谷氨酰化氨基酸-γ-谷氨酰（GG）-亮氨酸，GG-赖氨酸，GG-苏氨酸，GG-色氨酸和GG-酪氨酸亚群的广泛减少。表明，肠道微生物群调节肠道和全身代谢组学对KD的反应，并进一步显示KD诱导的癫痫发作保护与生酮GG-氨基酸水平的微生物群依赖性改变之间的关系。该项研究表明，KD改变肠道微生物群，促进选择的微生物相互作用，降低细菌γ-谷氨酰胺化活性，减少外周GG-氨基酸，提高大量海马GABA/谷氨酸比率，防止癫痫发作。原文：TheGutMicrobiotaMediatestheAnti-SeizureEffectsoftheKetogenicDiet.JournalofExperimentalMedicine：精确编辑肠道内的细菌群可以降低炎症性结直肠癌的发病率来自得克萨斯大学西南医学中心的研究团队年研究发现在IBD患者和结肠炎小鼠模型中，有一类叫做肠杆菌科（Enterobacteriaceae）的细菌会疯狂生长；而在健康肠道中，这类细菌则非常少。通过口服钨酸盐能够选择性地阻止肠杆菌科在肠道内过度繁殖，同时不会干扰到附近的有益菌。原理是当钨被细菌所吸收，能够在细菌内参与形成一种携带钨的有毒辅助因子，这种辅助因子可以阻碍肠杆菌科的代谢，减缓肠杆菌科的生长。经过一年的探索，研究团队把目光转移到人体肠道更常见的大肠杆菌身上。已知大多数大肠杆菌都是无害的——它不仅能合成维生素K供我们使用，还可以保护我们的肠道免受沙门氏菌等致病菌的侵害。但大肠杆菌中也有一些“不法分子”——不生产维生素K，而是生产毒素，当有害大肠杆菌大量繁殖，会引发肠道炎症、导致DNA损伤，甚至发展成肠癌，而炎症性肠病会使结直肠癌的风险增加3-7倍。研究团队开发了一种简单的结直肠癌预防方法，将水溶性钨盐注入到易患炎症的小鼠体内。这可以改变潜在的有害大肠杆菌产生能量的方式、限制这些细菌的生长，从而减少了肠道的炎症，并最终在两种大肠杆菌相关结直肠癌模型中降低了肿瘤的发生率。该研究表明，以肠道微生物为靶点，进行精准编辑的策略，能够直接影响肿瘤的形成，尤其是能够预防因肠道菌群失调相关的恶性肿瘤的发生。原文：Editingofthegutmicrobiotareducescarcinogenesisinmousemodelsofcolitis-associatedcolorectalcancer.Nature：人类胎盘没有微生物，但是可能存在潜在病原菌年8月1日，桑格研究所和剑桥大学的科研团队研究发现，人胎盘不具有微生物组；胎盘的细菌感染不是导致不良妊娠的主要原因；在围产期（怀孕28周到产后一周），胎盘是与新生儿败血症相关的无乳链球菌的潜在定植位点。研究人员把收集胎盘样本分成两组。第一组包括20名患有先兆子痫患者、20名小于胎龄儿患者和40名匹配对照。所有样本中加入了沙门氏菌作为阳性对照，然后用宏基因组和16srRNA扩增子测序两种方法进行测序分析。第二组包括名先兆子痫患者，名小于胎龄儿患者、名匹配对照（其中2名对照使用2次）和名早产患者的胎盘样本，所有样本均采用两种试剂盒提取DNA并用16SrRNA扩增子测序进行测序分析。第一组实验，比较宏基因组和16SrRNA测序的结果发现，两种方法中完全一致的信号仅有阳性对照沙门氏菌，且具有批次效应。第二组实验，比较两种DNA提取试剂盒的16SrRNA测序结果，发现仍然具有批次效应。研究团队通过以上两组实验分析表明这些潜在信号可能源于文库制备或测序等过程交叉污染。最后研究团队确定了5种可能的污染模式：1、在分娩和分娩期间，细菌或细菌DNA造成胚胎污染；2、在样品采集过程中如使用PBS洗涤活检组织造成的污染；3、在样品处理过程中如提取DNA的过程造成的污染；4、在文库制备的过程中如测序前对DNA的扩增造成的污染；5、测序设备造成的污染；原文：Humanplacentahasnomicrobiomebutcancontainpotentialpathogens.

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