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高脂饮食诱发脂肪肝,可能是缺了某些肠道菌



Cell子刊:肠道菌群的色氨酸代谢物可抑制肝脏炎症反应

CellReports[IF:8.]

①分析无菌和有菌小鼠及食用低脂和高脂饲料小鼠的肠道代谢产物差异,发现高脂饮食大幅减少肠道菌群代谢物色胺和吲哚-3-乙酸(I3A);②两种代谢物可降低巨噬细胞炎症指标,减少由脂肪酸和LPS刺激生成的促炎性细胞因子、抑制细胞向趋化因子迁移,I3A的作用更强;③I3A可减少肝细胞中由细胞因子介导的脂肪生成,抑制脂质引起的炎症反应,减少脂肪酸合成酶和SREBP-1c;④I3A和色胺的作用依赖于芳香烃受体(AhR),AhR拮抗剂可削弱其效果。

GutMicrobiota-DerivedTryptophanMetabolitesModulateInflammatoryResponseinHepatocytesandMacrophages

04-24DOI:10./j.celrep..03.

高脂饮食损害骨骼和菌群,多运动能预防

Bone[IF:4.14]

①雄性小鼠食用低脂或高脂食物,不运动或自愿运动,持续14周;②校正体重差异后,高脂饮食使小鼠胫骨和椎骨的松质骨体积分别减少40%和25%、增加骨髓脂肪,锻炼可预防这些不良影响;③此外,锻炼显著影响低脂饮食小鼠的多个骨密质参数,增强骨骼力学性能;④锻炼改善高脂饮食诱导的肠道菌群失调,减少厚壁菌门/拟杆菌门比值,该比值与梭菌和毛螺菌科水平都与骨量负相关,放线菌门的多个成员(如双歧杆菌科)的含量与骨量正相关。

Exercisepreventshighfatdiet-inducedboneloss,marrowadiposityanddysbiosisinmalemice

03-28DOI:10./j.bone..03.

城市环境所:污染物与高脂饮食互作,加剧菌群失调和肥胖

EnvironmentalPollution[IF:5.]

①多氯联苯(PCB)是一种常见的亲脂性污染物,现实生活中难以避免PCB与高脂饮食共存;②PCB和/或高脂饮食可诱导小鼠肠道菌群组成和多样性的显著变化,促进腹部脂肪积累;③暴露于PCB可导致身体脂肪比例增加、腹部皮下脂肪细胞增大、促炎症细胞因子(TNF-α、iNOS和IL-6)表达增加;④这些变化可被高脂饮食进一步加剧,表明肥胖个体可能更易受PCB的影响;⑤PCB-高脂饮食互作可诱导小鼠肠道菌群失调。

PCBs-high-fatdietinteractionsasmediatorsofgutmicrobiotadysbiosisandabdominalfataccumulationinfemalemice

04-16DOI:10./j.envpol..04.

Cell子刊:一文读懂胃饥饿素如何调节能量稳态(综述)

CellMetabolism[IF:18.]

①胃饥饿素是一种由胃产生的酰化肽,可能通过迷走传入神经及血液循环将外周营养状态传递给大脑,以调节能量稳态;②胃饥饿素通过促进神经元、肠道上皮细胞、血管平滑肌细胞的自噬,以起到细胞保护作用;③胃饥饿素促进自噬的功能还可通过增加线粒体DNA的丰度并诱导线粒体中游离脂肪酸的氧化,以改善脂肪肝;④空腹状态下,胃饥饿素通过维持生长激素水平以维持血糖;⑤另外,胃饥饿素可减少炎症、缓解骨骼肌纤维化、促进损伤后的组织再生。

TheHomeostaticForceofGhrelin

02-28DOI:10./j.cmet..02.

NatureReviews:瘦素对脑-脂肪组织互作的调节(综述)

NatureReviewsNeuroscience[IF:28.88]

①棕色脂肪组织(BAT)及白色脂肪组织(WAT)的主要作用为非战栗产热及脂质储存,褐色脂肪组织(BeAT)在全身代谢调节中十分重要;②WAT分泌的瘦素可作用于下丘脑神经核团中的瘦素敏感性神经元,通过交感神经系统(SNS),调节WAT的脂质分解、BAT的非战栗产热、BeAT的脂质分解与非战栗产热;③寒冷、饥饿可引起对不同脂肪组织的交感紧张;④SNS可反过来调节瘦素的产生,通过从脂肪组织到大脑的一个负反馈调节环路,瘦素可调节自身的表达。

Leptinandbrain-adiposecrosstalks

02-16DOI:10./nrn..7

Cell子刊:果糖的安全剂量?可能要考虑代谢器官的相对大小

CellMetabolism[IF:18.]

①高糖摄入引发健康问题,膳食果糖被认为是主要原因,Jang等人发现小鼠果糖的主要代谢场所是小肠,而非肝脏;②小鼠模型中低剂量果糖主要在小肠内代谢,且对健康是有益的,而高剂量果糖超出了小肠的代谢能力,会导致肝糖原的合成加速,刺激肝脏脂肪从头合成,引起高血脂症;③果糖摄入剂量、器官相对大小与代谢的关系,不止存在小鼠中也存在人类中,但缺乏相应的研究数据;④果糖的安全剂量受性别、绝对/相对量、机体能量状态等的影响。

DietaryFructoseMetabolismBySplanchnicOrgans:SizeMatters

03-06DOI:10./j.cmet..02.

牙龈炎进程中菌群及其基因表达发生了哪些变化

mBio[IF:6.]

①用16S和宏转录组测序,分析不同程度牙龈炎患者的健康和发炎的牙齿的龈下菌斑;②样本的菌群组成与患者和疾病程度相关,而与口腔卫生状况(取样前是否刷牙)无关;③随着疾病发展,菌群中多个属的含量发生变化,口腔杆菌、纤毛菌、坦纳菌、Lachnoanaerobaculum增多,链球菌、奈瑟氏菌、劳特罗普氏菌减少;④涉及蛋白水解和核分解过程的毒力基因表达上升,而与表面结构组装、和定殖/适性相关的毒性功能基因的表达则更为多变。

MicrobiotaandMetatranscriptomeChangesAc

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