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说说肠道菌群，竟然可以影响我们的胖瘦
年引文桂冠奖（被誉为诺贝尔奖的选取池）获得者之一美国圣路易斯华盛顿大学的JeffreyI.Gordon教授，他和他的团队，通过对肠道菌群的长期和细致研究，揭示了人与肠道微生物间的复杂关系，发现肠道菌群失调与营养不良、肥胖症、糖尿病等疾病息息相关。另外近期对肠道的菌群的研究也在如火如荼的进行，究竟什么是肠道菌群，其与人类的生活和健康有哪些关系呢，下面就带着这些问题来介绍。
肠道菌群是什么？
研究微生物的科学家，给了一个通俗易懂的定义—生存在人的肠道里的大量细菌构成的集体，就叫做肠道菌群。这些菌群并不是人与生俱来的。胎儿在子宫里是处于无菌状态的，但胎儿出生后，伴随第一口呼吸、第一口乳液、第一嘴辅食，肠道菌群的始祖们，也随着食物、空气、水进入肠道并安营扎寨，不断壮大队伍，扩充地盘，最终形成稳定的菌群构成。
肠道菌群将从此伴随你一生。
肠道菌群里有些啥？
前面说了，肠道菌群构成复杂，细菌种类繁多，但还是能划分为三种类型。
第一种是共生菌群，主要有拟杆菌、梭菌、双歧杆菌、乳酸杆菌。这些细菌势力最为庞大，占到了肠道菌群的99%以上，跟人形成良好的合作关系，辅助消化多种食物，并保护我们的肠道。
第二种是条件致病菌群，主要有肠球菌、肠杆菌等。这些菌群数量不多，但属于肠道里的不稳定因素。肠道健康时，共生菌群占压倒性优势，条件致病菌群就很安分；但要是共生菌群被破坏了，这些菌群就会引发多种肠道疾病。
第三种是致病菌群，比如沙门氏菌、致病大肠杆菌等。它们是健康的破坏者，本不属于肠道，但一旦误食进入肠道，就会兴风作浪，导致腹泻、食物中毒等。
肠道菌群都干些啥？
首先，也是最重要的，帮助消化。
人是所有生物中饮食最复杂的，肉、菜、谷物，无所不食。人最主要的消化器官就是肠道，但面对如此繁多的食物，纵使肠道有三头六臂，也处理不了这么繁重的工作。于是在人类漫长的进化史中，肠道请来了帮手—共生菌群。肠道为它们提供天然的厌氧环境作为住所；后者特别擅长分解复杂纤维和多糖，把得到的葡萄糖、维生素、脂肪、微量元素交给肠道，供人体吸收。两者各取所取。
其次，保护你的健康。
一方面，大量的菌群黏附在肠壁上，为肠道穿上了一层天然的铠甲，避免肠壁与有害物质直接接触。另一方面，共生菌群会与肠道的免疫系统形成互动。
此外，共生菌群还会直接上阵，帮助消灭致病菌。
因为共生菌群与致病菌群都以肠道为生存环境，致病菌的入侵，直接侵占了共生菌群的地盘。面对这种情形，占绝对优势的共生菌自然不会答应，第一时间就会通过“菌数”优势，压制致病菌势力，在保护自己家园的同时，也保护人体的健康。
再者，调节你的生理。正常的肠道菌群，为了改善自己的居住环境，也就是你的肠道，会将分解的短链脂肪酸滋养肠壁细胞，促进肠壁细胞的生长和更替，还能促进肠壁分泌更多的消化酶。
同时，它们还能调节肠粘膜的生长，让受损的肠粘膜更快的得到修复。除此之外，肠道菌群能产生类胡萝卜素类物质，降低动脉硬化和中风的风险；还能通过跟淋巴系统谈判，降低对食物的过敏反应。更为神奇的是，最新的研究成果表明，肠道菌群能根据对它对食物的喜好，调节你的生理和心理状态。
在这里想详细讲解一下“肠道菌群究竟是如何引起肥胖的？”
6月9日，顶级期刊《自然》杂志刊登了耶鲁大学医学院GeraldIShulman教授团队的研究论文，他们的发现几近完美地解释了“肠道菌群究竟是如何引起肥胖的”。Shulman教授以小鼠为模型，帮我们还原了肠道微生物失衡引起啮齿动物肥胖的全过程。
高热量食物经过牙齿的咀嚼和胃的初步降解之后进入肠道，寄居在肠道里的微生物负责完成剩下的消化工作；在微生物的发酵过程中，会有大量的醋酸盐产生，这些醋酸盐被肠道吸收，随血液循环穿过血脑屏障，进入大脑；进入大脑的醋酸盐会激活副交感神经系统。这个副交感神经系统主要是控制身体的那些无意识行为，例如消化，排泄和性唤起。被醋酸盐激活的副交感神经会给胰岛发出分泌胰岛素（insulin）的指令，于是β细胞开始大量分泌胰岛素，细胞启动储存能量的程序；于此同时，副交感神经又给胃发出了释放饥饿激素（ghrelin）的指令，饥饿激素大量产生，饥饿感随之而来。
长此以往，肠道微生物失衡的小鼠会因此食量越来越大，开始变得肥胖，并出现胰岛素抵抗这种前兆糖尿病现象。
当然，小鼠显然是不会被撑死的。首先，吃到撑的肚子疼，再也咽不下去了，它们肯定不会再吃了。另外，寄居在肠道的另一个类群的微生物也会提醒它们，“吃饱了，该停下了。”这就是我们人类所谓的“饱腹感”。
去年年底，《细胞》旗下子刊《CellMetabolism》刊登了法国鲁昂大学SergueiOFetissov教授团队的研究成果，它们找到了让小鼠产生“饱腹感”的菌群和相应的蛋白。这是首次发现肠道微生物分泌的蛋白参与到肠道和大脑交流的信号通路。
事情是这样的，在小鼠的肠道里寄居着有益肠道微生物大肠杆菌K12（如下图），伴随着小鼠整个进食过程，K12在肠道中不断增多，在进食20分钟之后，K12在肠道中的数量达到顶峰。这时，估计是K12觉得自己的族群已经足够庞大了，于是它们就开始释放一些特殊的蛋白（例如ClpB蛋白）。这些蛋白会参与到肠道-大脑信号通路中，通过促进肠道细胞分泌多肽YY和GLP-1（胰高血糖素样肽-1），刺激大脑内神经细胞减轻饥饿感。就这样，寄居在肠道的K12控制了小鼠的大脑，并让小鼠产生了“饱腹感”。
从上面的两个研究中不难看出，在动物肠道内既存在导致“饥饿感”的微生物，又存在导致“饱腹感”的微生物。最终是胖是瘦，应该跟这些微生物在肠道微生物所占的比例有关。这两类微生物处于健康的平衡状态，动物才会处于健康状态。
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