肠道菌群导致糖脂代谢紊乱的可能机制

根据目前肠道微生物种群与糖尿病相关性的大量研究结果显示，肠道菌群导致糖脂代谢紊乱可能有两种机制:

(1)能量存储假说

目前认为肠道菌群在帮助宿主利用营养物质的同时，产生的代谢产物对人体代谢表型有着广泛影响，包括肥胖、胰岛素抵抗、代谢综合征和脂肪肝等。肠道菌群可能通过过度能量存储而导致代谢性疾病的发生，其主要机制包括:

①发酵宿主自身不能消化分解的食物成分，将其转换为短链脂肪酸，促进脂肪合成和存储;

②下调肠上皮细胞产生的禁食诱导脂肪细胞因子(FIAF)的表达，促进脂蛋白酯酶表达，从而促进脂肪细胞中甘油三酯的合成;

③降低肝脏和肌肉的AMP活化蛋白激酶(AMPK)活性，该酶是控制细胞能量代谢的关键酶，从而抑制依赖AMPK的脂肪酸氧化作用;

④上调肝脏碳水化合物反应元件结合蛋白质和固醇调节元件结合蛋白-1(SREBP-1)mRNA的表达，从而促进甘油三酯在肝脏脂肪细胞中积聚;

⑤肠道菌群的产物短链脂肪酸作为重要的信号分子，可减慢肠道蠕动，促进营养充分吸收。

(2)炎症假说

近年来糖尿病被普遍认为是一种慢性低度炎症性疾病。研究者发现，内毒素是肠道菌群参与代谢性疾病的早期触发因素及参与早期炎症级联反应的分子，而作为革兰阴性菌细胞壁成分的脂多糖是内毒素产生炎症效应的主要生物活性成分。脂多糖与其受体CD14形成复合物并被免疫细胞表面TLR4(Toll样受体4)识别，引起一系列非特异性炎症反应。菌体死亡后释放出的脂多糖与其他细菌碎片能够移位到靶组织如血液、肝脏、脂肪细胞、血管壁，从而干扰免疫系统，通过诱导系统性慢性低度炎症，导致肥胖、胰岛素抵抗及糖耐量异常等代谢性疾病以及心血管疾病的发生。

研究人员发现，在高脂饮食喂养2~4周后，小鼠出现肥胖表型，肠道中双歧杆菌减少，血液中脂多糖水平升高2~3倍，但明显低于感染性休克的内毒素水平，故被称为“代谢性内毒素血症”。这种长期低水平的脂多糖升高足以增加肝脏、骨骼肌、脂肪组织炎症因子的表达，引发胰岛素抵抗。

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“代谢性内毒素血症”假说解释了高脂饮食引发慢性低度炎症的机制:饮食诱导肠道菌群改变，增加机会致病菌的数量,降低保护肠屏障细菌的数量，影响肠上皮细胞基因表达，导致肠道通透性增加，使得进入血液的内毒素增加，引发慢性炎症反应，进而产生肥胖、胰岛素抵抗等代谢失调。

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