肠道菌群真的与帕金森病有关吗

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关于帕金森病

我国帕金森病患者居世界第一，每年新增超过10万「帕友」。65岁以上的老年人群患病率为2%。男性发病率略高于女性。帕金森病已成为继肿瘤、心脑血管疾病之后老年人的「第三大杀手」，可终身致残。预计到年，中国的帕金森病患者可能达到万。

更可怕的是，帕金森患者近年来呈现出越来越年轻化的趋势，有些患者30多岁就已发病。因此，如何识别帕金森病的早期症状，认识自己所面临的发病风险，早发现、早治疗，十分必要。

帕金森病(Parkinson，sdisease,PD)是一种常见于中老年人的神经退行性疾病,其特征为α突触核蛋白病变,涉及脑-肠轴的所有区域,包括中枢、自主神经和肠神经系统。肠道微生物群及其代谢物通过一系列与宿主相互作用,同时整合免疫、内分泌和神经系统,双向过程影响宿主的健康。实际上,PD的微生物群-肠-脑轴失调可能是明确诊断前多年就出现胃肠功能障碍的基础,同时证实了病理过程从肠道扩散到大脑的理论。由肠道内生态失调引起先天免疫系统激活,以及肠道通透性增加,可引起炎症、氧化应激以及肠神经胶质细胞活化,最终引发α突触核蛋白病理学改变。

微生物群-肠-脑轴

在过去的10年中,对于PD病因的研究逐渐深入,多项研究指出,大脑与肠道之间存在复杂的联系,并提出脑-肠轴理论,且证明这种复杂关系的破坏与PD发病机制有关。传统意义上,脑-肠轴被视为由神经激素和炎性因子介导的信息流,在中枢神经系统、自主神经系统和肠神经系统之间传播,同时整合神经、内分泌和免疫系统双向发挥作用。在脑-肠轴内存在双向信号转导:一方面,是以中枢神经系统为主导的,通过中枢系统活动引起肠道活动的改变,即脑-肠轴,例如压力引起的胃肠功能障碍。另一方面,是以肠道系统为主导的,肠道活动引起中枢神经系统功能的改变,即肠-脑轴,例如功能性胃肠病引起的情绪改变。众所周知,肠道内存在着一个庞大的微生态系统,研究发现,肠道中的这个庞大的微生态系统与PD的发生存在密切关系,且其通过脑-肠轴产生影响,进而逐渐形成了微生物群-肠-脑轴理论。

肠道菌群失调的致病机制

在PD的早期阶段,即观察到肠道通透性增高,研究表明,其与肠道α突触核蛋白病理学改变相关。肠道屏障功能下降,致使肠道微生物和其代谢产物转运,较高水平的肠源性微生物代谢产物可破坏血脑屏障的完整性,直接促进黑质致密部中的神经炎症和损伤。

肠道细菌还可通过启动天然性免疫应答增强α突触核蛋白的炎症作用,引起α突触核蛋白的错误折叠。

膳食调整及治疗

现今毋庸置疑PD的发病与胃肠道相关。涉及肠道菌群改变,肠道通透性增加,肠道免疫应答。解析肠道微生物与PD宿主之间的关系,对指导PD的诊断及治疗具有重大意义。目前,用于治疗PD的药物,只能改善PD的症状,对疾病的修饰作用微乎其微,且在疾病的晚期多失效。故PD的传统治疗方法联合饮食、活性菌制剂、免疫活性调节剂的综合治疗策略,可能通过对微生物群-肠-脑轴产生积极的作用,达到对PD更好的治疗。

益生菌是指其足量时可为宿主带来健康益处的活的微生物。益生菌对肠道微生物群的益处,源于其能创造更有利的胃肠道环境,并维持宿主免疫系统正常运转。常见的益生菌主要来自乳杆菌属和双歧杆菌属,可增强肠上皮完整性,防止肠道屏障破坏,调节黏膜免疫系统和抑制致病菌生长。益生菌还可以通过微生物群-肠-脑轴,稳定焦虑样和抑郁样行为。在健康小鼠中应用乳杆菌菌株,可以减少焦虑、抑郁和应激反应,并调节中枢γ氨基丁酸受体表达。有研究指出,通过补充益生菌,可以改善PD患者的腹胀、腹痛、便秘症状。Ojetti等指出,益生菌可改善功能性便秘患者的肠运动频率。

综上所述,肠道功能障碍可增加PD发病率,并参与PD的病理过程。使用益生菌可以减轻并发症,降低肠道通透性、微生物易位和神经炎症,从而对PD达到一定程度上的治疗和预防作用。

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文章摘自：张天清,李小刚中华老年心脑血管病杂志年4月第21卷第4期ChinJGeriatrHeartBrainVesselDis,Apr,Vol21,No.4

参考文献：略

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