肠道菌群与心脑血管的密切关系

　　肠道菌群：你所不知的那部分“自己”！

　　在微生物学诞生后不久，人们就发现，在动物的消化道中存在有不少微生物。例如在牛、羊、兔等食草动物的胃或盲肠中，就存在大量以细菌为主的微生物群体。由于食草动物摄入的植食性饲料中，纤维素、半纤维素等多糖难以依靠动物体自身分泌的酶液消化，而微生物群体中包含的纤维素消化菌、半纤维素消化菌等可以较好的将多糖转化为低聚糖和寡糖，从而促进对这些营养物质的吸收。

　　随着医学的发展，人们也注意到，在人类的肠道，尤其是结肠（也就是平常所说的大肠）中，也存在着大量微生物。这些以细菌为主的微生物种类极多，数量极大。据推测，一个正常成人体内，肠道内的细菌总重量可达1-1.5千克，包含的细菌数量则可以达到10……14个。而一个成年人自身的细胞数量为10……13个，也就是说，居住在我们肠道内的细菌数量，是人体细胞总数的10倍！其背后的细菌宏基因是人体基因的倍。我们每天排出的粪便中，干重量的50%以上是由这些细菌及其“尸体”构成的。因此有人风趣的说，从数量上来看，我们人类并不应该被称为人类，而应被称作细菌。如此庞大的细菌群体驻扎在肠道内，构成了一个极为复杂的集体。这个集体，就被称作肠道菌群。肠道虽小，作用却大！

　　肠道菌群并非是生来就有的，它们实际上是“外来户”。在母体子宫内，胎儿所处的是一个几乎无菌的环境，因此胎儿肠道内也是无菌的。当胎儿出生之后的几天内，细菌通过分娩时阴道物质摄入、哺乳时的口腔摄入以及空气吸入等途径进入新生儿体内，并在肠道内定植，形成新生儿最初的肠道菌群。随着婴儿的成长，肠道菌群的种类结构逐渐趋于稳定，最终形成成熟的肠道菌群。这些微小的生物的群体就这样不知不觉的定居到人体之内，悄无声息的与主人相随一生。

　　肠道菌群——尚未被充分认识的器官

　　早期研究中，肠道微生物更多的被认为是和消化、营养作用联系在一起的。在动物实验中，无菌小鼠需要多摄取30%的碳水化合物，才能和正常有菌小鼠的体重相当。对人类来说，植物中的纤维素和半纤维素类多糖是无法消化的，而肠道菌群中的拟杆菌等细菌则具有一系列多糖消化的酶，来分解这些多糖，从而为人类提供能量。除此之外，肠道菌群通过发酵还能产生短链脂肪酸和维生素K供人体吸收，同时一些金属离子，如钙、镁、铁等，也可通过肠道菌群被重新吸收。然而随着研究的深入，人们逐渐发现，肠道菌群不只在消化过程发挥作用，它和人体健康有着极为密切的联系。肠道菌群与现代慢性病相关，甚至包括肿瘤。

　　首先，肠道菌群的存在能通过自身屏蔽和影响机体免疫系统，阻止病原菌入侵人体。肠道内壁，是人体和外界环境接触面积最大的地区（是的，你没有看错，肠管内的空腔严格来说是“体外”环境）。肠道菌群附着在肠道内壁表面的粘膜层之上，构成了一层由细菌构成的屏障。就如同前文所说，肠道菌群通过其中占主导作用的共生菌的活动，抑制致病菌的生长，同时阻止致病透过这层屏障进入人体。在进行被动防御的同时，肠道菌群可以刺激机体在肠道形成更多的淋巴器官，并增加免疫球蛋白在血浆和肠粘膜中的水平，使得免疫系统处于一种适度的活跃状态，以此对入侵体内的病原菌保持有效的免疫作用。而肠道菌群的失调，则可造成免疫系统的过度活跃，从而产生自体免疫疾病。

　　其次，肠道菌群对肠道自身具有调节和营养作用。有报道显示，肠道菌群的存在，尤其是其产生的短链脂肪酸的营养作用，可以使得肠道上皮细胞的生长更为活跃。相比于无菌肠道，具有正常肠道菌群的肠粘膜绒毛下侧会产生更多的可分泌粘液和酶的组织——隐窝，同时肠粘膜细胞更替更为迅速。此外，肠道菌群还可调控肠粘膜上皮细胞的分化。这意味着，具有正常的肠道菌群可以使得肠粘膜更快的修复其破损。

　　再次，近期的多项研究表明，肠道菌群和人体的代谢疾病具有重要关系。肠道菌群失衡可能是造成肥胖、糖尿病等多种多种代谢异常的重要原因之一。造成代谢异常的主要原因，是失衡的肠道菌群产生的脂多糖等内毒素进入人体，被免疫细胞识别后产生多种炎症因子，使得机体进入低度炎症状态，从而产生代谢异常。例如，若长期进食高脂、高糖食物，可造成肠道菌群中条件致病菌比例增加，而共生菌比例下降，从而使得食物中摄取的能量更容易转化为脂肪累积于皮下，造成肥胖。此外，低度炎症还能促使机体对胰岛素相应程度下降，造成胰岛素抵抗，进而发展为糖尿病。

　　肠道菌群与动脉粥样硬化

　　动脉粥样硬化在心脑血管疾病的进程中是一个重要的病理生理过程。对本病发病机制的研究曾有多种学说，包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说等。近年多数学者支持内皮损伤反应学说，认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜，而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症反应的结果。

　　目前，细菌已被认为是该病的一种致病因素。已有研究发现，在有症状的动脉粥样硬化患者肠道中，存在一些菌属的变化，如柯林斯菌属增多，而在健康对照者中罗氏菌属和优杆菌属增多。这种动脉硬化患者与正常人群肠道的菌属差异，提示肠道菌群的变化可能与动脉硬化相关，肠道菌群可能改变一些物质的代谢产物。例如，氧化三甲胺(TMAO)是食物中胆碱的代谢产物，而胆碱主要存在于鸡蛋、肝脏、牛肉和猪肉中。胆碱被肠道内细菌消化后，可以代谢出一种气体，即三甲胺(trimethylamine)。三甲胺再在肝脏中经黄素加氧酶代谢成TMAO，随之进入血循环。饮食磷脂酰胆碱所致的TMAO产生取决于肠道微生物的代谢，研究表明TMAO水平增高与主要心脑血管偶发不良事件危险增加相关，TMAO可在通过传统危险因素和血液检测无法识别的人群中作为预测将来心脏病发作、卒中和死亡风险的一种准确筛查工具。

　　肠道菌群与中风危险因素

　　肠道菌群失调与多种疾病相关，比较突出的是肠道疾病等。从血管疾病角度来看，肠道菌群与肥胖、糖尿病有关。肠道菌群失衡可能是造成肥胖、糖尿病等多种多种代谢异常的重要原因之一。肠道菌群造成代谢异常的主要原因，是失衡的肠道菌群产生的脂多糖等内毒素进入人体，被免疫细胞识别后产生多种炎症因子，使得机体进入低度炎症状态，从而产生代谢异常。例如，若长期进食高脂、高糖食物，可造成肠道菌群中条件致病菌比例增加，而共生菌比例下降，从而使得食物中摄取的能量更容易转化为脂肪累积于皮下，造成肥胖。此外，低度炎症还能促使机体对胰岛素相应程度下降，造成胰岛素抵抗，进而发展为糖尿病。

　　肠道菌群与高血压。一项研究发现，通过对两个主要的短链脂肪酸（SCFAs）受体——嗅觉受体78(Olfr78)和Gpr41起作用，肠道微生物群产生的短链脂肪酸（SCFAs）可能在调控血压方面起到作用。肠道微生物群制造的丙酸盐通过Olfr78受体调控血压，Gpr41参与到对丙酸盐做出响应降低血压反应。肠道菌群产生的类胡萝卜素类物质可一定程度上降低动脉粥样硬化和中风的风险。

　　肠道菌群的调节

　　由于肠道菌群的主体是共生菌，因此肠道菌群失衡的主要表现为共生菌比例的下降。自然而然的人们想到可以通过直接补充共生菌，或通过补充促进共生菌生长的物质，来达到调节肠道菌群的目的。目前，人们最常作为共生菌补充的是乳酸杆菌和双歧杆菌，同时也有少量链球菌等。在我们的生活中经常听到的名词“益生菌”，主要指的就是这几类细菌，可通过适当的方式适度地补充这些益生菌，可以一定程度上达到调节肠道菌群组成、进而改善健康状况。另一个就是益生元，指能够不被消化而完整进入肠道菌群环境、可被共生菌利用而增加共生菌数量和活力、并利于人体健康的物质。目前公认的“益生元”物质包括低聚半乳糖和菊糖，低聚果糖可能也是潜在的“益生元”之一，因为摄入一定果糖可增加人类肠道菌群中双歧杆菌的比例。

　　抗生素的使用可对肠道菌群产生严重影响，很容易造成菌群失调。因此使用抗生素一定需要按照医嘱使用，切勿滥用和过量使用。高脂、高糖的饮食习惯会导致共生菌比例下降，从而造成肠道菌群失调，因此一定要注意合理饮食，保持肠道菌群的平衡。但随着年龄的不断增长，肠道中的有益菌群就会不断地减少，肠道生态的平衡便被打破，种种相应的疾病将接踵而至。更有一些人因工作紧张繁忙，经常参加酒宴应酬，过重的精神压力而产生焦虑，抑制等情绪，导致身体内分泌系统功能失调，肠道生理功能紊乱，使肠道内微生物环境失去平衡，进而造成肠道老化。科学研究证明，当肠道生态出现失衡，肠道吸收功能及排泄功能将受到影响，从而影响到人体营养的吸收和毒素排出。

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